El SARS CoV-2 produce una enfermedad multisistémica y multiorgánica que altera la homeostasis, desencadena manifestaciones neurológicas de diversa intensidad y pone en peligro la vida del individuo infectado.
Según informa el jefe del Grupo de Plasticidad Neural del Instituto Cajal y artífice de la Unidad de Investigación del HNP, el profesor Manuel Nieto Sampedro, se ha propuesto que en COVID-19 la afección de la función neurológica de centros nerviosos de la respiración, del latido cardiaco o de la digestión, se deben a las alteraciones vasculares y a la presencia de anticuerpos que desencadenan neuroinflamación, a nivel cerebral, de médula espinal y de nervios autonómicos, mas que a una infección directa o a una enfermedad neurológica per se.
En el estudio recientemente publicado, cuya investigadora principal es la Dra. Vilma Muñetón se ha llevado a cabo una revisión bibliográfica sobre la evidencia del SARS CoV-2 como agente neurovirulento e invasor directo de neuronas y glía, y describen a la célula neural como blanco de la infección por el CoV-2 en el sistema nervioso, específico de los tejidos que garantizan la supervivencia del individuo.
“Adicionalmente proponemos un mapa de diseminación trans sináptica del virus desde las neuronas sensoriales de la mucosa olfatoria hasta la infección de plexos intestinales y su paso a través del cerebro y medula espinal”. (Ver infografía)
Las principales conclusiones del estudio permiten afirmar que el COVID-19 puede producir una enfermedad neurológica per se, a través de la infección directa de las células neurales.
Por otra parte, la entrada del virus en las neuronas ocurre, en algunos tejidos, independientemente de la presencia del receptor ACE-2 (enzima conversora de la angiotensina) en el sistema nervioso.
El papel de las células gliales, desempeñan, de forma principal, la función de soporte de las neuronas como células protagonistas en los mecanismos de respuesta a la infección por CoV-2, como fagocitos directos, células presentadoras de antígenos, producción de chemokinas e interleukinas, etc.
¿Qué aspectos relevantes o curiosos aporta esta revisión?
Se ha visto una similitud en descubrimientos histopatológicos, como muerte neuronal, gliosis reactiva, activación microglial, edema, hipoxia, que previamente habíamos puesto de manifiesto en modelos experimentales, tanto en cerebro (ictus lacunar: Muñetón-Gomez V et al 2012) como en la médula espinal (Muñetón-Gomez V et al 2004, Taylor J et al 2001; Collazos-CastroJE 2005), que implican la desmielinización, la gliosis, el dolor neuropático, etc. presentes en la lesión medular o en las enfermedades neurodegenerativas.
Los impactos neurológicos del Covid-19 pueden ser agresivos y causar lesiones irreversibles e incapacitantes a nivel físico y mental, tanto durante el padecimiento, como durante la convalecencia de la enfermedad y predicen secuelas, que incluyen un amplio espectro de manifestaciones físicas, psicológicas y sociales.
Las personas recuperadas no están seguras de haberse curado definitivamente y de estar inmunizadas contra el virus. Los casos de trastorno de estrés postraumático, ansiedad, depresión e insomnio están al alza. Es probable que el hospital reciba a futuro pacientes de este tipo de lesionado neural.
Adicionalmente el trabajo complementa descubrimientos recientemente publicados por el equipo de Química Neuroregenerativa del HNP , que dirige el científico Ernesto Doncel.
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